یک دهه تلاش و ژن استعداد ابتلا به دیابت

یک دهه تلاش در پرورش موش، غربالگری و بررسی گزارشات مربوط به ژن دیابت توسط Alan Attie و همکارانش از دانشگاه Wisconsin-Madison بالاخره به نتیجه رسید و نتایج آن در مجله ی PLoS Genetics (6/ اکتبر/ 2011)  منتشر شد.

دانشمندان ژنی را که استعداد ابتلا به دیابت در موشهای چاق را سبب می شود، شناسایی کردند. آنها مشاهده نمودند که این ژن پروتئینی بنام tomosyn-2 را کد می کند که همانند یک ترمز ترشح انسولین از پانکراس را متوقف می نماید.

پرفسور Attie می گوید: هنوز بسیار زود است که ارتباط این ژن با دیابت انسانی نیز تایید شود اما مفهوم تنظیم منفی یکی از جالب ترین موضوعاتی است که از این مطالعه حاصل شد که به احتمال بسیار زیاد در انسان هم وجود دارد.

دریک سیستم کاملاً تنظیم شده، ترشح انسولین به جریان خون بعد از خوردن غذا به حفظ غلظت قند خون در سطح ایمن کمک می کند . مقدار بسیار کم انسولین (در دیابت نوع 1) یا مقاومت به انسولین (همانطور که در دیابت نوع 2 مشاهده می شود) به افزایش قند خون و بروز علایم دیابت منجر خواهد شد .

مقدار زیاد انسولین سبب افت شدید قند خون و کما یا حتی مرگ در عرض چند دقیقه خواهد شد.

 به گفته ی دکتر Angie oler: تصور کنید که ناشتا هستید در این صورت نباید مقدار انسولین شما افزایش یابد بنابراین وجود یک ترمز بروی ترشح انسولین از اهمیت خاصی برخوردار است و هنگامیکه غذا می خورید لازم است که این ترمز برداشته شود. این تیم درهنگام مطالعات ژن استعداد دیابت به پروتئین tomosyn-2 برخوردند.

چرا موش چاق؟

تنظیم مقدار قند خون در یک فرد چاق نسبت به یک فرد لاغر به مقدار انسولین بیشتری نیاز دارد. اگر شما مقدار اضافه تری انسولین تولید کنید (در اکثر مردم این چنین است ) شما سالم خواهید بود و به دیابت مبتلا نمی شوید اکثراً دیابت نوع 2 در انسان تا زمانیکه فرد چاق است از بین نمی رود، زیرا کافی نبودن مقدار انسولین منجر به دیابت می شود در موش نیز چنین است. بررسی ها و آنالیزهای ژنتیکی و مقایسه ی افراد چاق مقاوم به دیابت و موشهایی که استعداد ابتلا به دیابت را دارند نهایتاً منجر به کشف یک اختلاف تک آمینواسیدی در پروتئین tomosyn-2 گردید. تغییر یک آمینواسید سبب ناپایداری ساختار این پروتئین در موشهای مقاوم به دیابت می شود.این مسئله سبب آزاد شدن ترمز از روی ترشح انسولین و ترشح مقدار کافی انسولین در حیوان و عدم ابتلا به دیابت می گردد.

محققین عملکرد ممانعتی پروتئین tomosyn-2 را بروی سلولهای بتای پانکراس انسان تایید کردند.

از آنجائیکه بنظر می رسد  دیابت تنها بوسیله ی یک ژن ایجاد نمی شود، شناسایی مسیرهای بیولوژیکی مهم که می تواند اهداف مفید کلینیکی را برای درمان این بیماری شناسایی کنند از اهمیت زیادی برخوردار است. دراین تحقیق قدرت ژنتیک در کشف مکانیسم جدیدی برای ابتلاذبه بیماری پیچیده ای مانند دیابت نوع 2 مشخص گردید. درحال حاضر دانشمندان متوجه ی وجود تنظیم منفی برخی پروتئین ها بروی ترشح انسولین شده اند. آنها تصور می کنند حالت مشابهی در انسان هم وجود داشته باشد. این تحقیقات برای بررسی تنظیم منفی در انسان ادامه دارد.

منبع: www. sciencedaily.com